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血检报告中:
单核细胞比率低说明啥???

单核细胞减少在临床的意义不是很大,因为 本身在人体内的含量就很少.相反单核细胞增高可见于单核细胞白血病,结核病活动期,疟疾等一些疾病.
生活护理:
不用过于担忧,没有大问题.平时多注意运动,饮食注意使用一些有营养的食物.

中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞,在骨髓中分化发育后,进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28:1:25,成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55%一70%。中性粒细胞属多形核白细胞的一种.它的降低常见于病毒性感染。

嗜酸性粒细胞是白细胞的一种,该细胞减少见于
1.较严重疾病的进行期,如:伤寒,急性心肌梗塞等
2.当肾上腺皮质功能亢进或应用肾上腺皮质激素治疗时,嗜酸粒细胞减少;
3.严重烧伤或大手术后,嗜酸粒细胞减少,大手术后,一旦嗜酸粒细胞恢复正常,表示手术反应消失,病情好转。
单凭嗜酸性细胞不能诊断疾病,要结合临床表现,无特殊不适,建议过段时间复查!
2011年8月8日发现慢粒,10个月取得【完全分子生物学缓解】,现由二代药改一代药带药上学!

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回复 14# 快乐成长

刚查了一下,这个还是在实验阶段,离推广还有一段时间,但不管怎么说,它让人看到了治愈慢粒不通过移植的希望。
老婆,28岁,CML,11年10月13日在深圳确诊。

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CML患者教育资料 ,慢粒的现代治疗近况及慢粒患者自我保健??
上海交通大学医学院瑞金医院  上海血液学研究所   熊树民教授  
第二篇  治疗篇CML患者的治疗目的治疗的目的:稳定白细胞计数血液学缓解细胞遗传学缓解分子学缓解   *  延长患者生命,提高生活质量  ?        血液学缓解全部症状与体征小时o  包括脾脏缩小至正常o 血象及骨髓象基本正常外周血计数正常白细胞≤10×104/L 血小板≤450×104/L无不成熟细胞红细胞数,血红蛋白,血小板数正常持续4周以上细胞遗传学缓解完全细胞遗传学缓解骨髓穿刺检查无ph+细胞部分细胞遗传学缓解骨髓穿刺检查无ph+细胞<35%微小细胞学遗传缓解骨髓穿刺检查ph+细胞占35-95% 完全分子学缓解血液学完全缓解完全细胞遗传学缓解RT-PCR检查示: BCR/ABL融合基因转阴  CML主要治疗方法伊马替尼出现前§干细胞移植§ 干扰素§化疗§放射治疗 伊马替尼出现后§ 伊马替尼§ 干细胞移植§ 干扰素§ 化疗
 化疗        慢性期多数病例使用单药治疗,血液学缓解率高,少数采用联合用药易产生抗药性及急性变不能使ph染色体减少或小时也不能防止疾病的进展(加速或急变) 羟基尿和白消胺治疗的不良反应骨髓抑制(血细胞减少)轻度的肠胃不适(恶心,呕吐)皮肤萎缩皮肤溃疡(仅羟基尿)药物热(仅羟基尿) 羟基尿,核糖核酸还原酶抑制剂与白消胺相比:血液学缓解率详尽毒性低延长慢性期缺点:停服后白细胞数回升狡狯,故必须维持治疗,连续服药数月后可出现耐药性 其他药物包括高三尖杉酯碱、环磷酸铵???? 干细胞移植(HSCT)优点:有可能治愈CML的方法慢性期:总体生存率:40-70%复发率:15-30%缺点:移植相关并发症早期死亡率高生存质量差供者和患者年龄的限制价格昂贵干细胞来源困难  干扰素治疗慢性期:血液学缓解率:约70%遗传学缓解率:10-15%左右获得与未获主要遗传学缓解者相比,生存期显著延长,但不能治愈与化疗相比,可延长生存期加速期或急变期疗效差持续至少1年获得细胞遗传学缓解不良反应常见,导致患者耐受性差疗效与剂量显著相关  伊马替尼针对分子学病因发挥作用:阻断或关闭刺激机体产生一场白细胞的信号,限制疾病白细胞的增殖与常规治疗相比,此治疗优点为:
1. 直接针对BCR-ABL起作用具有高度特异性,不影响正常细胞;
2. 适用于ph+慢性期,急变期,加速期的成人CML患者;
3.耐受性好 总结??近20年来CML治疗方法的演变1980年前,主要应用羟基尿和白消胺,一般CML病人中位生存时间为4-4.5年;1983-1998年,干扰素联合化疗,患者中位生存时间延长至6~7.5年;1998~2006年,伊马替尼治疗使90%的患者生存期超过72个月(6年),目前研究正在继续进行;2004~2006年,新的酪氨酸激酶抑制剂正在研究中 
 ***及早治疗是取得理想疗效的关键
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CML患者教育资料 ,慢粒的现代治疗近况及慢粒患者自我保健??上海交通大学医学院瑞金医院         上海血液学研究所            熊树民教授 第一篇   疾病篇了解CML什么是慢粒?血细胞的分化:   骨髓多髓干细胞 白细胞 血小板 红细胞
  ?        性别比例:男性略高于女性,男:女=1?1.7:1§         在儿童较少见(≤20岁):≤10%  引起CML的可能原因和危险因素§         病因:不明§         与电离辐射有关(日本原子弹爆炸经历者发病率增高§         病毒感染§         化学药物及制剂的接触,例如:苯,甲醛和一些有害烟雾等 *很少资料证明CML与遗传有关 CML的发病机理费城染色体 (慢性粒细胞性白血病血中一个小于g组的染色体,由于首先在美国费城??philadelphia发现,故以此命名)和Bcr-Abl融合蛋白 症状及体格检查§         部分CML患者发病时无自觉症状§         乏力、纳差、多汗、体重减轻等§         脾脏肿大§         肝脏肿大§         胸骨压痛§         剧烈的骨及关节疼痛§         不明原因高热§         其他髓外慢浸润症状 外周血检查§         慢细胞计数明显增高,常超过20×104/L,疾病早期常在                           50×104/L以下,晚期增高明显,可达100×104/L以上;§         血涂片分类:中粒细胞明显增多,可见各阶段粒细胞,以中性                           中幼,晚幼和杆状核粒细胞居多;原始粒细胞<10%,一般为                             1%-3%;§         嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞增多;§         疾病早期血小板多正常水平,部分患者增多;晚期血小板渐减                           少,并出现贫血。  骨髓增生程度§         极度增生??慢粒发病时,大多数人§         明显增生§         增生活跃??正常人§         增生低下§         增生极度低下 骨髓涂片检查 §         骨髓增生明显至极度活跃,以粒系为主,粒红比例明显增高,                           其中中性中,晚幼及杆状核粒细胞明显增多,原始细胞<10%;§         嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞增多;§         红细胞相对减少;§         巨核细胞正常或增多,晚期减少; [完全缓解:CR ( complete remission )  慢性期:CP ( chronic phase )  加速期:AP ( accelerated phase)  急变期:BP(BC) (blast phase, blastic crisis) ] 其他实验室检查§         中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性减低或呈阴性反应,治疗有                            效时,NAP活性可以恢复,疾病复发时又下降,合并细菌性感                            染时可略升高;§         血液生化:血清及尿中尿酸浓度增高,血清乳酸脱氢酶增高。  染色体或融合基因的分析检验§         CML,患者中会出现费城染色体阳性的细胞§         费城染色体可导致产生BCR/ABL融合基因    CML的疾病分期 慢性期 疾病晚期(进展期)
加速期 急变期
中位持续时间5-6年 中位持续时间6-9个月 中位生存时间3-6个月

 注:以上数据资料不是近期的,是以往的统计数据。 慢性期??患者接受治疗最重要的时期§         诊断:  病史,实验室检查,体征及特征性染色体改变可确诊                           80%的患者确诊时处于慢性期§         临床特征:乏力,体重减轻,脾脏肿大,皮肤浸润*                                   尽量使患者维持在慢性期也就延长了生命 加速期§         是CML自然病程的第二个阶段(中间阶段)§         诊断?        主要特征为外周或骨髓中原始细胞占10-19%?        遗传学定义              多重染色体异常? 出现以下任何一个指标都可以诊断CML进入了加速期o 外周血嗜碱粒细胞大于20%o 持续血小板减少,和用药无关;或持续血小板偏高,对治疗无反应o 脾脏重大,白细胞增高,对治疗无反应………………*疾病进展到加速器还有回到慢性期可能,因此,不应该轻易放弃治疗 急变期§         分期:      骨髓或外周血中原始细胞占>20%§         临床特征:?        症状加重,包括乏力、贫血、出血、感染、淋巴结肿大、浸润等?        与急性白血病类似的临床表现*    大约25%的患者直接由慢性期进展到急变期,对治疗有反应的患者生存             的时间比没有的长
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转自---格莱德.费西

慢性期CML治疗临床指南概要



取得CCR是治疗的最重要目标;取得MMR也许能带来额外的好处,但不应用来指导治疗决定。
取得CCR的患者在取得MMR之后,只用分子学监测是合理的,但对于分子学检测结果的微小变化,应避免反应过度。对于取得CCR的患者(不管有没有取得MMR),用外周血进行分子学和FISH检测相结合,可确保对结果作出合理解释。
取得稳定CCR(通常指治疗2年后)的患者,突然的原始细胞改变是罕见的;因此,每6个月检查一次是合理的;每三个月一次的常规血液检查和就医能够帮助确认/监控患者是否遵医嘱服药。
取得稳定CCR的患者,常规的骨髓检查是不必要的(用外周血的分子学和FISH检查取代);如果在费城染色体阴性的细胞中确认出现其他染色体异常,则应每6个月一次骨穿进行细胞遗传学检查,直至染色体异常消失;此外,在换新药之初、出现无法解释的血细胞减少,或外周血分类出现重大变化(如原始细胞或嗜碱细胞升高)时,也应做骨穿。
伊玛替尼药物浓度并不是一个有用的监测手段。
细胞遗传学或血液学复发时进行基因突变检测,对于指导如何换药是有用的。
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cml治疗更新中的主要问题(2011-08-10 10:53:35)
            (转自--格莱德·费希博客)
摘要:本文是专家对于cml患者如何有效选择激酶抑制剂的评论。

1.所有新确诊的cml慢性期患者应当进行病史调查、体检、全血细胞检查、骨穿检查和细胞遗传学分析。



2.虽然达沙替尼和尼罗替尼的三期试验都证明比伊玛替尼更有效,但这二者的随访期还比较短。因此,对于大多数患者来说,每天400毫克伊玛替尼仍然是最佳的一线治疗方式。不过,这个问题上仍有争议,这些研究的长期随访结果可能会澄清争议。



3.接受激酶抑制剂治疗的患者应当严格监控血象、每6个月进行骨髓细胞遗传学分析直至取得CCR。取得CCR之后,患者可以通过检查bcr-abl融合基因来进行病情监控。



4.对于伊玛替尼治疗失败的患者,应检查他们是否遵医嘱服药,改变伊玛替尼的药物水平也许有用。如果确认伊玛替尼治疗失败,应当进一步检查基因突变、骨穿、细胞遗传学分析。



5.对伊玛替尼耐药的患者,如果有 F317L/V/C、V399L突变,那么尼罗替尼是更好的选择。



6.对伊玛替尼耐药的患者,如果有 Y253F, E255K或F359C突变,达沙替尼是更好的选择。



7.有T315i突变的患者,治疗选择有限,应进行干细胞移植。(注:目前正在临床试验的新药Ponatinib对T315i突变有效)



8.转用二线药物的患者,如果用药后3个月内未取得次佳细胞遗传学缓解,或未取得bcr-abl融合基因数量小于10%,或者用药后12个月内未取得主要细胞遗传学反应,则预后不佳,需要考虑其他治疗方式。
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让大家看看院士对格列卫的评价

孙燕院士谈分子靶向治疗:靶向治疗开启了一个肿瘤内科治疗的新时代
     

   现代肿瘤内科治疗的发展只有半个多世纪的历史。目前化学治疗已经能治愈一些患者,但攻击的靶点是抑制增殖迅速的肿瘤细胞的DNA合成,也就是我们常说的“细胞毒”,对正常细胞也都会有相当程度的“不良反应”。而分子靶向治疗针对的是细胞癌变过程的受体或转导过程中关键的酶,攻击的目标与化疗是不同的。自从10年前只与B细胞表达的抗原CD20结合的利妥昔单抗和针对HER2调控细胞表面糖蛋白的曲妥珠单抗问世以来,在这一领域内又出现很多针对EGFR、VEGFR及其他受体或转导过程中关键激酶的小分子药物。酪氨酸激酶能够提供细胞能量,在细胞信号传导通路中作用非常重要。伊马替尼是最早作用于细胞传导通路的药物,对慢性粒细胞白血病和GIST都有突出的疗效。被认为是二十世纪末的“神奇聪明药物”。所以,我认为分子靶向药物无疑是内科肿瘤学进展中新的里程碑。

格列卫使得慢性粒细胞白血病由一种恶性肿瘤变成了和高血压、糖尿病一样的慢性疾病,意义实在非同凡响。但是现在价格过高,也没有进入医保,在中国大大限制了其作用的发挥,还是需要国家多投入啊。
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尼洛替尼的疗效明显优于伊马替尼
发布时间:2009-06-12 00:58:55
    新的一项2期临床研究显示尼洛替尼(Tasigna)作为慢性粒细胞白血病(CML)慢性期一线治疗的疗效比伊马替尼(格列卫)更好而且更快。

在第14届欧洲血液学会上,主持该研究的来自意大利St. Orsola-Malpighi 大学医院的医学博士Gianantonio Rosti 认为到目前为止所取得的研究成果非常令人鼓舞。



目前,尼洛替尼被批准作为二线治疗用于伊马替尼耐药或者不能耐受患者。Rosti 博士认为从长期来看,服用伊马替尼的病人约70%保持良好反应,这也意味着仍需要其它治疗手段。



这项新的研究由Gruppo Italiano Malattie Ematologiche dell'Adulto (GIMEMA) CML工作组主持,为一项多中心的研究;研究以尼洛替尼400mg 每天两次作为慢性期慢粒患者的一线治疗,用药一年。服药的头三个月中每15天检查血细胞数量及分类,血清生化指标等,后九个月每30天化验一次。在第3、6和12月进行细胞学(即:骨髓涂片)和细胞遗传学(即:染色体检查),第12个月进行定量的分子学检测(即:定量检测融合基因)。



在服用尼洛替尼6个月的时候其完全细胞遗传学反应率(CCgR)为96%。第一次主要分子学反应在第1,2,3,6,9,12月分别为3%,21%,52%,66%,73%和85%。与既往资料IRIS研究相比,伊马替尼400mg在6,12和60月的CCgR分别为51%,69%和87%。约有1/4伊马替尼治疗的病人因为耐药、难治或者不能耐受等情况而不能达到或者保持CCgR。



该研究招募了来自18个中心的73名病人。Rosti认为从目前的研究结果来看,尼洛替尼的疗效和伊马替尼相比进步显著。



与伊马替尼相比,尼洛替尼与BCR-ABL蛋白的亲和力更高,选择性也更强;对伊马替尼耐药的病人也有很高疗效。更为重要的是,尼洛替尼几乎对所有伊马替尼耐药性BCR-ABL突变均能起到抑制作用(注:T315I例外)。



Dr. Rosti指出尼洛替尼的不良反应轻微,几乎所有病人都能完成治疗。



伦敦Imperial College 的John Goldman 博士认为认为伊马替尼面临着来自2代药物的激烈竞争。在他看来,伊马替尼在未来将被新一代的络氨酸激酶抑制剂所替代。
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慢粒为何骨痛

1、骨髓腔内白血病细胞异常增生,其代谢和生长速度大大超过正常,以至于大量的白血病细胞充斥于骨髓腔内,不能迅速释放到外周血中去,导致髓腔内压力增加,产生骨痛。
2、骨膜中末梢神经丰富,由于白血病细胞在骨膜及骨膜下浸润,侵犯了神经,产生骨痛。
3、营养骨骼的血管来自骨膜下,当骨膜受白血病细胞浸润而受损时,骨骼的血液供应受破坏,导致骨质疏松甚至溶解,产生疼痛。
4、当白血病细胞浸润关节时,一方面使得关节腔内压力增加,另一方面破坏关节内软骨,产生关节疼痛。此外,药物大量杀灭白血病细胞时,大量死亡的白细胞一下子排不出滞留在骨髓腔内压迫神经造成疼痛,其代谢产物中的尿酸增加,可产生痛风性关节炎,也会出现关节疼痛。
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CML疗效监测

CML疗效监测有三种方法:染色体核型(即常规细胞遗传学)、荧光原位杂交
(即FISH)、逆转录聚合酶链反应(即RT-PCR)。
(一)染色体核型
检测:是否存在费城染色体,以及其它异常染色体。
方法:对处于细胞分裂中期的骨髓细胞进行分类,和染色体分析。
用途:确诊疑似CML病例,排除/确定可疑的基因遗传性。
优点:1、唯一能够检测全部染色体的方法。
           2、唯一能够检测基因片断遗传性的方法(8号三体、19号三体、等臂17q、p53缺失,费城染色体的额外复制)。
           3、定量检测费城染色体阳性细胞含量。
缺点:1、实验室负担增加。
           2、分析的细胞样本数少(20~30个细胞)。
           3、检测的灵敏度:低1%~5%(1:20~1:100费城染色体阳性细胞)
           4、费城染色体阳性细胞占细胞总数含量少于10%时,容易出现偏差。
           5、有10%费城染色体阴性的CML患者不能应用于此种检测方法,但是这些人中仍有半数可以通过FISH和RT-PCR方法进行检测。
           6、患者需要进行有创检查(骨髓穿刺)。
           7、报告检测结果需要7-10天,是三种方法中最慢的。
(二)荧光原位杂交FISH
检测:在DNA水平检测是存在bcr-abl基因片断
方法:应用杂交方法分别将荧光标记的bcr和abl基因片断融合到DNA当中,包括未加区分的分裂间期细胞(间期FISH)和分裂中期细胞(中期FISH、IP-FISH)。在多种FISH有效探针当中,双色又融合的探针特异性更高。
用途:用于明确诊断,常规监测细胞水平和检测最小残余病变(MRD),检测样本来源外周血或样本。
优点:1、95%的CML患者可以检测出bcr-abl基因。
           2、细胞遗传学方法未能检测出来的样本,有一半(约5%CML患者)可以经过FISH方法检出。
           3、可以从200~500个细胞当中检测出白血病细胞。较之常规细胞遗传学方法具有更高的灵敏度,更有利于检测最小残余病变(MRD)。
           4、应用外周血即可检测,对于经常需要监测的患者来说,比核型方法更加便利。
            5、2~7天可以得出检查结果,较之常规细胞遗传学方法更加快捷。
缺点:1、此种方法仅能检测bcr-abl融合基因,不能检测出CML终末期细胞所含有的其它融合基因
           2、检测基因的遗传性仍需进行细胞遗传学分析
(三)逆转录聚合酶链反应RT-PCR
检测:是否存在bcr-abl的mRNA转录子
方法:应用聚合酶链反应,逆转录患者RNA,扩增bcr-abl片断
用途:确定bcr-abl的断裂位置,检测最小残余病变(MRD),尤其用于其它方法没有检测出bcr-abl存在的时候。
优点:1、检测CML最小残余病变(MRD)的最灵敏方法,可以检测出在10^5 0^6个正常细胞中含有的1个白血病瘤细胞。
           2、所有三个bcr-abl的融和基因(ela2,b2a2t b3a2)都可以仅用一次实验检测出来(一管多路技术)
           3、应用周围血样本,较之核型分析,更加便捷和常规
           4、仅用1-2天即可得出分析报告,是三种方法中最快捷的
缺点:这种检测方法仅能够检测bcr-abl融合基因,不能够检测出CML终末期的其它异常融合基因。
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